روابط المشاركات الواجبة

 

عزو المعلومة لموقعها أمانة لكن لا يمكن كتم العلم  وانوه لأي موقع للمشاركات القيمة بوضع روابطها في مكانها فليتنبه واحيل القارئ الي مكانها 

السبت، 25 ديسمبر 2021

روابط- الحليلات متساوية السيادية.



الاستجابة المناعية
www.khayma.com/fatsvt

تمييز الجسم بين ما هو ذاتي و غير ذاتي
المناعة غير النوعية أو الطبيعية
المناعة النوعية
الاستجابة المناعية النوعية ذات وسيط خلطي
الاستجابة المناعية النوعية ذات وسيط خلوي
اضطرابات الاستجابة المناعية
بعض وسائل تدعيم الاستجابات المناعية
متحركات الاستجابة المناعية
تمييز الجسم بين ما هو ذاتي وغير ذاتي
يهتم علم المناعة بدراسة كل الآليات التي تمكن الجسم من الحفاظ على تماميته أي تمييز كل ما هو ذاتي والحفاظ عليه وغير الذاتي للتخلص منه.
فكيف يمكن للجسم التمييز بين الذاتي وغير الذاتي؟
ما هي آليات دفاع الجسم ضد غير الذاتي؟
ما هي اضطرابات الجهاز المناعتي؟
كيف يمكن تدعيم الاستجابة المناعية؟
I / تمييز الجسم بين ما هو ذاتي وغير ذاتي
1- معطيات تجريبية وسريرية:
للكشف عن العامل المحدد للذاتي، نقترح دراسة النتائج التجريبية والسريرية الممثلة في الوثيقتين1 و2 .
تبين الوثيقة 1 نتائج تجارب التطعيم الجلدي بين سلالات من الفئران، بينما تمثل الوثيقة2 ملاحظات سريرية لتطعيم جلدي بين أفراد ذوي قرابة مختلفة.

1 ـ باستغلالك للوثيقة1، فسر النتائج المحصل عليها.
2 ـ اعتمادا على الوثيقة2، استخلص العامل المحدد للذاتي.
3 ـ انطلاقا من المعطيات السابقة، استنتج العلاقة التي تربط جهاز المناعة بكل من الذاتي وغير الذاتي.
الإجابة
2 ـ تركيب بروتينات CMH
أدت الأبحاث إلى اكتشاف بروتينات توجد على الغشاء السيتوبلازمي للخلايا المنواة تتدخل في تحديد ما هو ذاتي ( واسمات الذاتي)، سميت نظام HLA(Human Leucocyte Antigen لأنها اكتشفت أول مرة فوق غشاء الكريات البيضاء، وتمت ملاحظتها أيضا فوق غشاء الخلايا المنواة وسميت بذلك المركب الرئيسي للتلاؤم النسيجي CMH( Complexe Majeur d’Histocompatibilité
يتحكم في تركيب بروتينات CMH أربع مورثات محمولة على الصبغي 6 وهي المورثات A ,C,B,D. تتميز بالخاصيات التالية:
- هي مورثات مرتبطة أي محمولة على نفس الصبغي.

Philip Deitiker, Wikimedia Commons
- متعددة الحليلات أي لكل مورثة عدة حليلات (في كل مرة تكتشف حليلات جديدة). انظر الرابط
مثال: نمط وراثي لشخص معين

انظر الرابط
- الحليلات متساوية السيادية.

تمثل الوثيقة التالية جزء من النمط الوراثي لـ CMH عند زوجين.

1 ـ استنادا إلى الوثيقة، حدد التوافقات الممكنة CMH لخلف الزوجين ( في غياب العبور الصبغي).
2 ـ اعتمادا على مقارنة الأنماط الوراثية للأبوين وخلفهما، بين أي الأبناء أكثر توافقا مع الأم فيما يخص CMH .
الإجابة
3 ـ أصناف بروتينات CMH
يوجد صنفان رئيسيان من بروتينات CMH هما :
ـ بروتينات CMHI: توجد على سطح خلايا الجسم المنواة، يتحكم في تركيب هذا النوع المورثات B ، A و C. تتكون هذه البروتينات من سلسلتين بيبتيديتين α و β2m. (تتحكم في السلسلة β2m مورثة توجد على الصبغي15)
ـ بروتينات CMHII: توجد على سطح بعض الخلايا المناعية كاللمفاويات والبلعميات، تتحكم في تركيبها المورثة D. تتكون هذه البروتينات من سلسلتين بيبتيديتين α و β.

http://www2.vet-lyon.fr

4 ـ دور بروتينات CMH :
في جميع الخلايا تجزئ أنزيمات خاصة عينة من البروتينات الموجودة في السيتوبلاسم إلى بيبتيدات، يرتبط كل بيبتيد بجزيئة CMH ويهاجر المركب بيبتيد ـ CMH إلى سطح الخلية، وهكذا تعرض الخلايا باستمرار محتواها البيبتيدي مما يمكن من حراسة مناعية:
ـ إذا كانت البيبتيدات المعروضة منحدرة من بروتينات عادية للخلية، فانه لا يحدث ارتباط بين الخلية والخلايا المناعية، وبالتالي غياب الاستجابة المناعية .انظر الوثيقة
ـ إذا كانت البيبتيدات المعروضة منحدرة من بروتينات غير عادية للخلية(بروتين شاذ لخلية سرطانية أو بروتين فيروسي) فانه يحدث ارتباط بين الخلية والخلايا المناعية، وبالتالي حدوث الاستجابة المناعية .انظر الوثيقة
هكذا يتبين أن مركب CMH هو مجموع المورثات المسؤولة عن تركيب بروتينات CMH المسؤولة عن تحديد الذاتي، ففي حالة زرع الأعضاء إذا كان CMH المعطي يخالف CMH المتلقي تحدث استجابة مناعتية مسؤولة عن رفض الطعم لذلك تسمى بروتينات CMH مولدات مضاد التلاؤم النسيجي.
II ـ الواسمات الثانوية للذاتي:
الكريات الحمراء خلايا بدون نواة وبالتالي لا يمكن إعتبار CMH مصدر تحديد الفصيلة الدموية(CMH جزيئات خاصة بالخلايا المنواة)
تحديد الفصيلة النسيجية يخضع لنظامين أساسيين (هناك أنظمة أخرى ثانوية) وهما نظام ABO ونظام Rhésus
1 ـ نظام ABO :
مرتبط بمورثة تتميز ب 3 حليلات وهي:
- الحليل A: يرمز إلى غليكوبروتينات غشائية تمثل مولدات مضاد غشائية ( تميز غشاء الكريات الحمراء صنف A).تسمى ايضا مولدات اللكد
- الحليل B: يرمز إلى غليكوبروتينات غشائية تمثل مولدات مضاد غشائية ( تميز غشاء الكريات الحمراء صنف B).
- الحليل O: يرمز إلى غليكوبروتينات غشائية غير محدثة لإستجابة مناعتية (الفصيلة O).


الحليل O متنحي والحليلات A و B متساوية السيادة.
O AB B A المظهر الخارجي
O/O A/B
B/B أو B/O
A/A أو A/O النمط الوراثي
يمكن اعتبار هذه الغليكوبروتينات الغشائية مصدر تحديد الفصيلة الدموية, وبما أن نظام ABO ينتج عن مورثة واحدة بعدد محدود من الحليلات (عكس جزيئات CMH) فإن عدد الفصائل الدموية قليل.
2 – نظام Rhésus :
إضافة إلى مولدات اللكد الناتجة عن نشاط المورثة المحددة للنظام ABO, هناك نوع أخر من مولدات المضاد قد يوجد على مستوى الكريات الحمراء وتسبب التلكد.
هذه الجزيئات تنتج عن نظام وراثي مستقل عن النظام السابق، مورثة تتميز بحليلين:
- الحليل Rh+ يرمز إلى مولد مضاد غشائي مسؤول عن تسييب إستجابة مناعتية.
- الحليل Rh- غياب مولد مضاد.
الحليل Rh+ سائد والحليل Rh- متنحي.
III ـ عناصر غير الذاتي
مجموع العناصر التي إذا دخلت الجسم تؤدي إلى رد فعل مناعي.
ـ يمكن أن يكون غير الذاتي خارجي المصدر:
- الجراثيم: البكتيريات، الحمات، الفطريات والحيوانات الأولية.
- الأعضاء والأنسجة الأجنبية عن الجسم.
ـ يمكن أن تكون عناصر ذاتية خضعت لتغير فاعتبرت غير ذاتية:
- خلايا الجسم الشاذة: الخلايا المسنة أو السرطانية.
www.khayma.com/fatsvt

روابط الاستجابة المناعية الاستجابة المناعية



الاستجابة المناعية
www.khayma.com/fatsvt

تمييز الجسم بين ما هو ذاتي و غير ذاتي
المناعة غير النوعية أو الطبيعية
المناعة النوعية
الاستجابة المناعية النوعية ذات وسيط خلطي
الاستجابة المناعية النوعية ذات وسيط خلوي
اضطرابات الاستجابة المناعية
بعض وسائل تدعيم الاستجابات المناعية
متحركات الاستجابة المناعية
اضطرابات الاستجابة المناعية
قد يحدث خلل في جهاز المناعة لأسباب متعددة، يؤدي إلى حدوث استجابة مفرطة أو استجابة ضد الذاتي أو نقصان وقصور هذه الاستجابة.
I ـ الاستجابة المفرطة: الحساسية أو الأرجية: allergie
ملاحظة:
يتعرض بعض الأشخاص لاضطرابات في حالة اتصالهم ببعض المواد التي تكون عادة غير مؤذية: نقول أنهم مصابون بالأرجية والمواد التي تسبب لهم ذلك تسمى مؤرجات allergènes، وفيما يلي بعض أنواع الأرجية ومسبباتها وأهم الأعراض التي تميزها:
أعراضها
المسببات(المؤرجات)
نوع الأرجة
عسر تنفسي، سعال، سيلان أنفي، التهاب الملتحمة، انخفاض الضغط الشرياني ...  
 ------------  
حبوب اللقاح ـ قراديات ـ مواد كيميائية ...
الربو الأرجي
بقع وردية على الجلد، أعراض الربو ...

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:EMminor2010.JPG
مواد غذائية ـ أدوية ...
الشرى الأرجي
صفائح جلدية حمراء ومتقشرة أحيانا، أعراض الربو ...

pixabay CC0 Creative Commons
مواد كيميائية
الإكزيما الأرجية
تساؤلات:
- ما هي آليات الاستجابة الأرجية؟
- كيف يمكن الوقاية منها أو علاجها؟
1 ـ آليات الاستجابة الأرجية.
أ- معطيات تجريبية:
ـ تجربة1: نحقن كلبا بكمية ضعيفة من مستخلصات شقار البحر (Anémone de mer)، نلاحظ أن هذا الكلب لا يبدي أي اضطراب. وبعد ثلاثة أسابيع من الحقن الأول، نحقنه من جديد بنفس الكمية من المستخلصات، يموت الكلب بعد بضع دقائق إثر اختناق وانخفاض ضغطه الشرياني.
- تجربة 2: نحقن كلبا (أ) مستخلصات شقار البحر. بعد بضعة أيام، نحقن كلبا (ب) بمصل الكلب (أ). ثم أياما بعد ذلك، نحقن الكلب (ب) بمستخلصات شقار البحر، فتظهر عنده أعراض الصدمة اللاوقائية، كما بين تحليل مصل الكلب (أ) وجود كمية كبيرة من مضادات أجسام من صنف IgE.
- تجربة 3: تتوفر الخلايا البدينة على حبيبات تحتوي على وسائط خلوية أهمها الهيستامين. لوحظ أن بعد صدمة لاوقائية تقل هذه الحبيبات. لتحديد دور الخلايا البدينة في الاستجابة الأرجية، أنجزت التجارب التالية:
النتيجة
التجربة
ليس هناك أي تغيير
زرع خلايا بدينة في وسط يحتوي على المؤرج
تثبيت مضاد أجسام IgE على الخلايا البدينة
زرع خلايا بدينة في وسط يحتوي على مضاد أجسام IgE نوعي للمؤرج
إزالة تحبب الخلايا البدينة
زرع خلايا بدينة في وسط يحتوي على المؤرج وعلى مضاد أجسام IgE النوعي له
من جهة أخرى، يؤدي حقن كلب بالهستامين إلى صدمة لاوقائية.
1 ـ اعتمادا على معطيات التجربة1، برر تسمية الأعراض التي تظهر عند الكلب بالصدمة اللاوقائية.
2 ـ انطلاقا من معطيات التجربة2، فسر النتائج المحصل عليها.
3 ـ باستغلالك لنتائج التجربة 3، استخلص دور الخلايا البدينة في الأرجية.
1ـ إثر الحقن الأول، كان من المتوقع أن يصبح الكلب ممنعا ضد مستخلصات شقار البحر، لكن العكس هو الذي حدث، حيث أن جسم الكلب اكتسب حساسية مفرطة اتجاه مولد المضاد هذا.
مباشرة بعد الحقن الثاني، أظهر الكلب اضطرابات تذكرنا بأعراض الاستجابة الأرجية. تسمى هذه الاضطرابات التي عوض أن تحميه كان تأثيرها عكسيا، بالاستجابة أو الصدمة اللاوقائية choc anaphylactique.
2ـ حقن الكلب (أ) بمستخلصات شقار البحر(المؤرج) جعله يحسس ضد هذا المؤرج، وبالتالي ركبت كرياته اللمفاوية B مضادات أجسام خاصة من نوع IgE.
إن حقن الكلب (ب) بمضادات أجسام IgE الموجودة في مصل الكلب (أ) أكسبه حساسية مفرطة تجاه شقار البحر.
3ـ إثر اتصال أول بالمؤرج، تفرز البلزميات IgE نوعية تثبت على الخلايا البدينة. بعد اتصال ثاني بالمؤرج، يثبت هذا الأخير على IgE الموجودة على سطح الخلايا البدينة مما يؤدي إلى تحريرها لكميات كبيرة من الوسائط الالتهابية (خاصة الهستامين) وحدوث الصدمة اللاوقائية.
ب- مراحل الاستجابة الأرجية.
تمر الاستجابة الأرجية عبر مراحل يمكن تلخيصها كما يلي:
ـ مرحلة التحسيس:اثناء الاتصال الأول بالمؤرج تحدث استجابة مناعتبة خلطية تتسبب في إنتاج مضادات أجسام من النوع IgE التي تثبت على مستقبلاتها المتواجدة على غشاء بعض الكريات البيضاء كالخلايا البدينة والقعدات والحمضات.(انظر الوثيقة)

ـ مرحلة الاستجابة الأرجية الفورية:اثناء الاتصال الثاني بالمؤرج يثبت هذا الاخير على IgE المتواجدة على غشاء الخلايا البدينة فتسبب تنشيطها وتفريغها لحبيباتها المحتوية على وسائط التهابية، خصوصا الهيستامين.

يتسبب الهيستامين في :
ـ تمدد العروق الدموية وارتفاع نفاذيتها.
ـ تقلص العضلات الملساء.
ـ تهيييح النهايات العصبية.
ـ الزيادة في الافرازات المخاطية .
ـ مرحلة الاستجابة الأرجية المتأخرة: تجذب الخلايا البدينة كريات بيضاء اخرى كالقعدات والحمضات لتفرز بدورها وسائط التهابية تزيد من حدة الاستجابة الأرجية.
يمكن الاشارة الى ان هناك نوعا اخرا من الارجية تتدخل فيها لمفاويات أخرى.
انظر الرابط1 ـ الرابط2 ـ الرابط3 ـ الرابط4
2 ـ وسائل الوقاية والعلاج.
أ- الوقاية:
للوقاية من الأرجيات، يجب تفادي المؤرجات، وهذا يستلزم تحديدها عبر الاختبارات الجلدية:

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/d7/Allergy_skin_testing.JPG
ترتكز هذه الطريقة على حقن جلد المريض بمؤرجات (محددات مستضادية) مختلفة، حيث يظهر على جلد المريض، بعد دقائق من الحقن، التهاب في المكان الذي حقن فيه المؤرج أو المؤرجات الممرضة.
ب - العلاج:
في حالة حدوث نوبة أرجية، يعالج المريض بمواد تكبح إفراز الوسائط الأرجية أو تسهل التنفس أو ترفع الضغط الشرياني. كما تستعمل مضادات الهيستامين ومضادات الوسائط الأخرى المسؤولة عن الاستجابة الأرجية.
II ـ القصور المناعتي:
هو قصور في الاستجابة المناعية قد يكون ولادي(مثل خلل في المورثات المنظمة لعمل الخلايا المناعية) او مكتسب (مثل السيدا)
1 ـ السيدا:SIDA أو AIDS
للتحميل
ـ سبب المرض:
سبب المرض هو جرثومة من نوع الفيروسات القهقرية(ذات ARN) تدعى فيروس القصور المناعي البشري VIH وهو فيروس شديد الحساسية لا يمكن أن يعيش خارج الخلية أكثر من 6 ساعات، ويدمر بالحرارة °60C والكحول وماء جافيل... تمثل الوثيقة التالية بنيته:

انظر الرابط1 ـ للتحميل2
ـ تأثير VIH على جهاز المناعة :
نظرا لوجود تالف بين جزيئات gp120 و CD4 فان الكل الخلايا المتوفرة على هذه الجزيئات تكون مستهدفة من طرف فيروس VIH وخصوصا اللمفاوياتT4

بما أن اللمفاويات T4 تلعب دورا مهما في مساعدة الخلايا المناعية خلال الاستجابات المناعية الخلطية والخلوية فانه سيحدث خلل وقصور في هذه الاستجابات.
ـ الدورة الاستنساخية للفيروس: انظر الرابط1 ـ انظر الرابط2 ـ انظر الرابط3 ـ انظر الرابط4 ـ للتحميل3
يتم تثبيت VIH على مستقبلات CD4 بواسطة gp120 فيلتحم غشائي VIH و T4 ويحقن الفيروس كبسيدته داخل الخلية الهدف وتحرر ARN والناسخ العكسي هذا الأخير يعمل على النسخ العكسي لـ ARN إلى ADN لولب واحد ثم يتضاعف اللولب.
يدمج ADN الفيروسي بواسطة الأنزيم المدمج في ADN اللمفاوية T4 ويصبح وظيفيا أي يبدأ في العمل وذلك بنسخ عدة جزيئات من ARNm و ARN فيروسي ،انطلاقا من ARNm يتم تركيب البروتينات الفيروسية التي تتجمع مع ARN الفيروسي لتتبرعم انطلاقا من غشاء الخلية وتحرر فيروسات جديدة يمكنها التطفل على خلايا أخرى.
خلال عملية النسخ العكسي تحدث أخطاء في إدماج النيكليوتيدات من طرف الأنزيم، مما يغير شكل الفيروس باستمرار، وبالتالي صعوبة القضاء عليه من طرف جهاز المناعة.
ـ آليات تدمير T4:
تحمل اللمفاويات T4 المعفنة على غشائها بروتينات فيروسية مما يجعلها مستهدفة من طرف جهاز المناعة (مضادات الأجسام و Tc) وبالتالي يتم تدميرها فتحرر البروتينات gp120 التي تنتقل عبر الدم وتثبت على CD4 لمفاويات T4سليمة التي تستهدف بدورها من طرف جهاز المناعة.

من جهة أخرى كل اللمفاويات T4 الحاملة لبروتينات gp120 يمكنها الالتصاق بلمفاويات أخرى عبر CD4 وتتحد أغشيتها مشكلة ملتحمات خلوية ضخمة تموت بسرعة.

ـ مراحل تطور المرض: انظر الرابط

ـ مرحلة العدوى الأولية:من 1 إلى 12 أسبوع بعد دخول الفيروس للجسم، يبدأ في التكاثر مدمرا اللمفاويات T4 ،لكن تظهر استجابة مناعتية(تكاثر T4 و Tc و ارتفاع تركيز مضادات الأجسام) مسببة انخفاض تركيز الفيروس.
ـ مرحلة الكمون:(عموما بدون أعراض) من 1 إلى 15 سنة. نتيجة ارتفاع تركيز مضادات الأجسام و Tc تستمر مقاومة الفيروس، وبالتالي تبقى نسبة VIH منخفضة ولكن يستمر الانخفاض التدريجي لـ T4.
ـ مرحلة السيدا المعلن:(ظهور الأعراض)عندما يصل تركيز T4 إلى أدنى قيمة، سيتوقف تنشيط المناعة الخلطية والخلوية، وبالتالي تضعف مقاومة الجسم مما يؤدي إلى ظهور الأمراض الانتهازية (هضمية، تنفسية، طفيلية ...)،الأورام السرطانية(سرطان Kaposi)، تدهور الجهاز العصبي.
ـ اختبارات الكشف عن المرض:
ـ اختبار (ELISA(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay
يعتمد مبدأ هذا الاختبار على الكشف عن مضادات الأجسام النوعية لفيروس VIH انطلاقا من عينة من الدم. يُعد الشخص ايجابي المصلséropositif في حالة تواجد هذه المضادات الأجسام وسلبي المصلséronégatif في حالة عدم تواجدها.

انظر الرابط1
اختبار Western Blot (اختبار التحقق) انظر الرابط1 ـ انظر الرابط2 ـ انظر الرابط3
يُلجأ إلى هذا الاختبار في حالة ايجابية المصل بواسطة اختبار ELISA، ويمكن من الكشف عن مختلف البروتينات المكونة للفيروس.

http://georges.dolisi.free.fr
بعد عزل البروتينات المكونة للمصل بواسطة الهجرة الكهربائية، تضاف مضادات أجسام ضد مكونات VIH (مصدرها المختبر) لتثبت على البروتينات الفيروسية في حالة وجودها، بعد الغسل تضاف مضادات اجسام الكريونات البشرية مرتبطة بالأنزيم، ثم الغسل لإزالة ما لم يثبت وأخيرا تضاف المادة المتفاعلة مع الأنزيم لملاحظة ظهور التلوين(ايجابي) أو غيابه(سلبي).

http://georges.dolisi.free.fr
ـ طرق انتقال الفيروس:
ـ الاتصالات الجنسية.
ـ عبر الدم:تحاقن الدم، الادوات الحادة غير المعقمة...
ـ من الام الى حميلها أو رضيعها
تبقى الوقاية عبر تجنب كل ما يمكنه نقل الفيروس أحسن وسيلة لحماية الجسم من المرض.
ـ محاولات العلاج: انظر الرابط1 ـ انظر الرابط2
ـ كبح ادماج الفيروس عبر منعه من التثبيت على جزيئات CD4 .
ـ كبح الناسخ العكسي عبر استعمال مومئات نيكليوزيدية(تشبه النيكليوزيدات) مثل AZT و DDC و DDI التي تدخل في تركيب ADN المنسوخ انطلاقا من ARN ، وبالتالي توقف اكتمال النسخ العكسي، لكن يمكن أن يتغير الأنزيم بفعل الطفرات، ويمنع إدماج هذه الجزيئات ليستمر النسخ.
ـ كبح الأنزيم المدمج.
ـ كبح البروتياز...
2 ـ مثال لقصور مناعتي ولادي و علاجه: انظر الرابط
www.khayma.com/fatsvt

السعال الديكي Pertussis .




السعال الديكي  من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة 
Pertussis

 

طفل يسعل نتيجة إصابته بالسعال الديكي.
معلومات عامة
الاختصاص أمراض معدية (اختصاص طبي)
من أنواع مرض معد بكتيري مطاعم

الأسباب
الأسباب الاصابة بعدوي ميكروب بورديتيلا شاهوقية
طريقة انتقال العامل المسبب للمرض انتقال محمول جوا  
المظهر السريري
الأعراض سيلان الأنف، وحمى، وسعال، وانقطاع التنفس، وإعياء، وتقيؤ 
أدوية
إريثروميسين، وديميكلوسيكلين، وغايفينيسين
التاريخ
وصفها المصدر الموسوعة السوفيتية الأرمينية  

------------
السعال الديكي أو الشاهوق مرض بكتيري حاد، يصيب الأطفال دون سن الخامسة. 

 

=تعتبر جرثومة البروديتيلا الشاهوقية (Bordetella Pertussis) المسبب المرضي - pathogen) الرئيسي للشاهوق. وهناك مرض مشابه يرتبط بالتلوث، هو نظير الشاهوق (Parapertussis) والتهاب القصب التشنجي (spastic bronchitis). .
==============
المسببات
بكتيريا البورديتيلة الشاهوقية (باللاتينية: Bordetella pertussis) وهو نوع من الميكروبات اكتشفها العالم والباحث بوردت سنة 1906 وتوجد في الافرازات الانفية و الفمية وافرازات المجاري التنفسية كالبصاق وخاصة البصاق الناتج بعد حدوث النوبة السعالية حيث يكون عادة مملوءا بهذه الميكروبات الفعالة وإن المعقمات الاعتيادية وحتى الماء العادي مع الصابون لها القدرة الكافية للقضاء على هذه الميكروبات ولكن لهذه الميكروبات داخل الجسم فعالية كبيرة مع شدة المقاومة وخاصة في الفترة المرضية التي تسبق حدوث النوبات السعالية الخاصة بهذا المرض .
طرق انتقال العدوى
تمتد فترة العدوى من أسبوع من بدء التعرض للعدوى حتى ثلاث أسابيع بعد ظهور الأعراض على المريض وتنتقل العدوى إما بطريقة مباشرة عن طريق الرذاذ المتطاير من المريض أو بطرق غير مباشرة وذلك باستخدام أدوات المريض الملوثة بالميكروب.
الأعراض والعلامات
تظهر أعراض المرض على ثلاث مراحل :
المرحلة الأولى، تبدأ بزكام ورشح بسيط مع إفرازات دمعية، وارتفاع بسيط في درجة الحرارة، أيضا يصاحبها سعال جاف يزداد أثناء الليل قد يؤدي إلى الاختناق والوفاة، وتستمر هذه المرحلة لمدة أسبوع.
المرحلة الثانية، تزداد حدة السعال، وتظهر على شكل نوبات مفاجئة شبة تشنجية تزداد أيضا ً في الليل، وتكون على شكل نوبات من الزفير المتعاقبة، يليها شهقة طويلة تشبه صيحة الديك - ومن هنا جاءت تسمية المرض -، قد يعقبها قيء. خلال فترة النوبة يميل لون المصاب إلى الأزرق وتجحظ العينين ويتدلى اللسان إلى الخارج، بنهاية النوبة يصاب الطفل بحالة من الإعياء والإرهاق الشديد. تستمر هذه المرحلة من 4 إلى 6 أسابيع
المرحلة الثالثة، تقل حدة نوبات السعال تدريجيا ً، حيث تنتهي خلال شهر إذا لم تحدث أي مضاعفات للمرض.
وتكمن خطورة المرض في مضاعفاته والتي منها:
أمراض سوء التغذية، الالتهابات الرئوية والتهابات الأذن الوسطى والشعب الهوائية.
النزيف تحت الجلد أو نزيف الأنف والعينين أو نزيف المخ وهذا بسبب زيادة الضغط داخل الجسم نتيجة حدة السعال.
الإجراءات الوقائية
تجاه المريض:
تبليغ الجهات المسؤولة وعزل المريض بالمستشفى، كذلك تطهير متعلقات المريض وأدواته.
تجاه المخالطين:
يتم حصر المخالطين للمريض وعزل الأطفال الأقل من سبع سنوات لمدة 14 يوما ً ووضعهم تحت الملاحظة.
كذلك يتم تلقيح الأطفال الأقل من سبع سنوات الذين لم يتم تطعيمهم من قبل، كما يعطى الرضع اللقاح الثلاثي وفق برنامج التلقيح الوطني. مضادات حيوية مثل الاريثروميسين (Erythromycin).
حسب توصيات منظمة الصحة العالمية، ينصح بإدراج هذا التطعيم ضمن برنامج التطعيم الإجباري لجميع الاطفال في العالم.
اقرأ أيضا


بكتيريا
أدوية السعال

محتويات
1 المسببات
2 طرق انتقال العدوى
3 الأعراض والعلامات
4 الإجراءات الوقائية
5 اقرأ أيضا
6 المراجع
7 وصلات إضافية

=================

المناعة الجماعية

المناعة الجماعية من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة -
 ميّز عن مناعة اجتماعية.

 
 = يُظهر المُربع العلوي تفشي المرض في مجتمعٍ فيه عددٌ قليلٌ مُصابٌ من الأفراد (كما هو موضح باللون الأحمر) 
=ويكون الباقي بصحةٍ جيدة ولكنهم غيرُ محصنين مناعيًا (كما هو موضح باللون الأزرق)، وبالتالي ينتشرُ المرض بحريةٍ بين جميع الأفراد. يُظهر المربع الأوسط مجتمعًا من السكان يكون فيه عددٌ صغيرٌ محصنٌ مناعيًا (كما هو موضح باللون الأصفر)، 
 
=فيُصاب غيرُ المحصنين بالمرض، أما المحصنين فلا يُصابون. يُظهر المربع السفلي مجتمعًا من السكان فيه عددٌ كبيرٌ محصنٌ مناعيًا، مما يمنعُ انتشار المرض بشكلٍ كبير، حتى بين الأفراد غير المحصنين مناعيًا. يُصاب معظم الأشخاص السليمين غير المحصنين بالعدوى في المثال الأول والثاني، أما في المثال السفلي فيُصاب فقط ربع الأشخاص السليمين غيرُ المحصنين.
المناعة الجماعية أو مناعة الجماعة أو مناعة القطيع(1) هي شكلٌ من أشكال الحماية غير المُباشرة من مرضٍ معدٍ، وتحدث عندما تكتسبُ نسبةٌ كبيرةٌ من المجتمع مناعةً لعدوًى معينة، إما بسبب الإصابة بها سابقًا أو التلقيح، مما يُوفر حمايةً للأفراد الذين ليس لديهم مناعةٌ للمرض. إذا كانت نسبةٌ كبيرةٌ من السكان تمتلك مناعةً لمرضٍ معين، فإنه يُساعد في عدم نقل هؤلاء الأشخاص للمرض، وبالتالي يُحتمل أن تتوقف سلاسل العدوى، مما يؤدي إلى توقف أو إبطاء انتشار المرض. كُلما زادت نسبة الأفراد الذين لديهم مناعةٌ في المجتمع، كلما يقلُ احتمال اختلاط الأفراد الذين لا يمتلكون مناعةً مع أشخاصٍ ناقلين للمرض، مما يُساعد على حمايتهم من العدوى.قد يمتلكُ الأفراد مناعةً إما بعد الشفاء من عدوًى مُبكرة أو من خلال التلقيح
 
=لا يستطيع بعضُ الأفراد تطوير مناعةً لأسبابٍ طبية، مثل نقص المناعة أو تثبيط المناعة؛ لذلك تعدُ المناعة الجماعية مهمة لهذه الفئة من الأفراد، حيثُ تُعتبر وسيلة حمايةً مصيريةٍ لهم. عند الوصول إلى حدٍ مُعين، فإنَّ المناعة الجماعية تقضي تدريجيًا على المرض بين السكان. إذا حصلت إزالة المرض في جميع أنحاء العالم، فإنها قد تؤدي إلى انخفاضٍ دائمٍ في عدد حالات العدوى حتى تصل إلى صفر، وحينها يُسمى بالاستئصال. ساهمت المناعة الجماعية التي أنشئت بواسطة بالتلقيح في استئصال مرض الجدري في عام 1977، 
 
=كما ساهمت أيضًا في تقليل انتشار العديد من الأمراض الأخرى. لا يُمكن تطبيق المناعة الجماعية على جميع الأمراض، ويُمكن تطبيقه فقط على الأمراض السارية، أي أنَّ المرض قادرٌ على الانتقال من شخصٍ لآخر. مثلًا، مرض الكزاز يُعتبر مرضًا مُعديًا وليس ساريًا، بالتالي لا يُمكن تطبيق المناعة الجماعية عليه.استخدام مُصطلح المناعة الجماعية أو مناعة القطيع (بالإنجليزية: herd immunity)‏ للمرة الأولى في عام 1923. وقد اعتُرف به ظاهرةً تحدثُ طبيعيًا في ثلاثينيات القرن العشرين، وذلك عندما لوحظ أنه بعد تطويرِ عدد كبيرٍ من الأطفال لمناعةٍ ضد الحصبة، فإنَّ عدد الإصابات الجديدة قد انخفض مؤقتًا، خصوصًا بين الأطفال المُعرضين لخطر الإصابة به. أصبح التلقيح الجماعي لإحداث المناعة الجماعية شائعًا منذ ذلك الوقت، 
 
=كما أثبت نجاحهُ في منع انتشار العديد من الأمراض المعدية. شكلت معارضة التلقيح تحديًا لالمناعة الجماعية، مما سمح باستمرار حدوث الأمراض التي يمكن الوقاية منها أو عودة ظهورها في المجتمعات التي لديها معدلاتُ تلقيحٍ غيرُ كافيةٍ.
------------------------------
الآثار
حماية غير المحصنين مناعيًا لا يستطيعُ بعض الأفراد تطوير مناعةٍ بعد التلقيح الطبي أو لأسبابٍ طبية لا يُمكن تلقيحهم. يُعتبر الأطفال حديثو الولادة صغارًا على تلقي العديد من اللقاحات، إما لأسبابٍ تتعلق بسلامتهم أو لأنَّ المناعة السلبية لديهم تجعلُ اللقاح غير فعالٍ. قد يفقد بعضُ الأفراد المناعة التي كانت لديهم سابقًا، مثل مرضى الإيدز أو اللمفوما أو ابيضاض الدم أو سرطان نخاع العظم أو ضعف الطحال أو بسبب العلاج الكيميائي أو العلاج الإشعاعي، 
 
=كما قد تكون اللقاحات دون أي فائدةٍ لهم بسبب نقص المناعة لديهم.عادةً ما تكون اللقاحات غير تامةٍ، حيثُ قد لا تُولد أجهزة المناعة لدى بعض الأفراد استجابةً مناعيةً كافيةٍ للقاحات لتوفير مناعةٍ طويلة الأمد؛ لذلك قد يكون بعض الذين تلقوا اللقاحات منقوصي المناعة. كما قد تُمنع موانع اللقاح بعض الأفراد من أنَّ يصبحوا مُحصنين مناعيًا، لذلك وعلاوةً إلى عدم كونهم محصنين مناعيًا، فإنَّ الفرد منهم قد يكون أكثر عرضةً للإصابة بمضاعفات العدوى بسبب حالتهم الطبية، ولكنهم قد يظلون محميين إذا كانت نسبةٌ كبيرة من السكان محصنةٌ مناعيًا.قد يؤدي وجود مستوياتٍ مرتفعةٍ من المناعة في فئةٍ عمريةٍ محددة إلى تكوين مناعة قطيعٍ لمجموعاتٍ عمريةٍ أُخرى. 
 
=إنَّ تلقيح البالغين ضد السعال الديكي يُقلل من حدوث السعال الديكي عند الرضع الصغار الذي لا يُمكن تلقيحهم، والذين يُعتبرون أكثر عرضةً لخطر مضاعفات المرض. يُعتبر هذا الأمر مهمًا خصوصًا لأفراد الأسرة، والذين يمثلون معظم حالات انتقال العدوى إلى الرضع الصغار. وبنفس الطريقة، فإنَّ الأطفال الذين يتلقون لقاحاتٍ ضد المكورات الرئوية يُقلل من الإصابة بمرض المكورات الرئوية بين الأشقاء الأصغر سنًا غير المُلقحين طبيًا. كان لتلقيح الأطفال ضد المكورات الرئوية والفيروسات العجلية تأثيرٌ هامٌ في الحد من الحالات التي تدخل المستشفى بسبب المكورات الرئوية والفيروسات العجلية في المستشفيات وذلك في الأطفال الأكبر سنًا والبالغين، والذين لا يتلقون عادةً هذه اللقاحات. 
 
=تكون الإنفلونزا أكثر حدةً في كبار السن منها في الفئات العمرية الأصغر، ولكن لقاحات الإنفلونزا تفتقر إلى الفعالية في هذه الفئة السكانية؛ وذلك بسبب ضعف الجهاز المناعي مع التقدم في العمر. ولكن على الرغم من ذلك، فقد ثبت أن إعطاء الأطفال في سن المدرسة تحصينًا مناعيًا ضد الإنفلونزا الموسمية، يكون أكثر فعالية من تطعيم كبار السن نفسهم، كما يكون درجة معينة من الحماية لكبار السن.بالنسبة للعداوى المنقولة جنسيًا (STIs)، فإنَّ المستويات العالية من المناعة في جنسٍ واحدٍ تُحفز المناعة الجماعية لكلا الجنسين. تؤدي اللقاحات ضد الأمراض المنقولة جنسيًا والتي تستهدف جنسًا واحدًا إلى انخفاضٍ كبير في الأمراض المنقولة جنسيًا في كلا الجنسين، وذلك إذا كانت مستويات أخذ اللقاح في الجنس المُستهدف مرتفعةً. 
 
=ولكن على الرغم من ذلك، إلا أنَّ المناعة الجماعية لا تمتد تلقيح الإناث إلى الذكور المثليين، أما إذا كان امتصاص اللقاح بين الجنس المُستهدف منخفضًا، فقد يحتاج الجنس الآخر إلى التحصين حتى يمكن حماية الجنس المستهدف بشكل كافٍ. تجعل السلوكيات عالية الخطورة القضاء على الأمراض المنقولة جنسيًا أمرًا صعبًا، وذلك على الرغم من أنَّ معظم حالات العدوى تحدث بين الأفراد ذوي المخاطر المُعتدلة، فإنَّ غالبية حالات الانتقال تحدث بسبب الأفراد الذين يشاركون في السلوكيات مرتفعة الخطر. لهذه الأسباب، قد يكون من الضروري في بعض السكان تحصين الأشخاص المعرضين لمخاطر عالية أو الأفراد من كلا الجنسين وذلك لإنشاء المناعة الجماعية.
الضغط التطوري
 ضغط تطوري
تعملُ المناعة الجماعية نفسها ضغطًا تطوريًا على بعض الفيروسات، مما يؤثر على التطور الفيروسي، حيثُ يشجع إنتاج سلالاتٍ جديدة، ويُشار إليها باسم طفرات الهروب (بالإنجليزية: escape mutants)‏، حيث تكون قادرةً على الهروب من المناعة الجماعية والانتشار بسهولةٍ أكبر. على المستوى الجزيئي، فإنَّ الفيروسات تهربُ من المناعة الجماعية عبر انسياق المستضدات، والذي يحصل عندما تتراكم الطفرات في جزءٍ من جينوم الفيروس والذي يشفر لمولد الضد السطحي للفيروس، وعادةً ما يكون بروتينًا من قفيصة الفيروس، مما يؤدي إلى تغيير في الحاتمة الفيروسية. بدلاً من ذلك، يُمكن أن ينتج عن إعادة تصنيف أجزاء الجينوم الفيروسي المُنفصلة، أو الزيحان المستضدي (والذي يكون أكثر شيوعًا عند وجود سلالاتٍ أكثر في الدورة الدموية) أنماطٌ مصليةٌ جديدة. عندما يحدثُ أي من هذين، فإنَّ الخلايا التائية الذاكرة لا تتعرف على الفيروس، لذا فإنَّ الأفراد يكونون غيرُ محصنين ضد السلالة المعروفة المهيمنة. بالنسبة لكل من الإنفلونزا والنوروفيروس، فإنَّ الأوبئة تُحفز المناعة الجماعية مؤقتًا حتى تظهر سلالة جديدة مهيمنة، مما يتسبب في موجات متتالية من الأوبئة. نظرًا لأنَّ هذا التطور يفرض تحديًا على المناعة الجماعية، فإن الأجسام المضادة المستعدلة بشكلٍ واسعٍ واللقاحات الشاملة التي قد توفر حمايةً تتجاوز نمطًا مصليًا مُحددًا قيد التطوير.
استبدال النمط المصليقد يحدث استبدال أو تحويل النمط المصلي إذا انخفض انتشار نمطٍ مصليٍ مٌحددٍ؛ بسبب مستويات عاليةٍ من المناعة، مما يسمح باستبداله بأنماطٍ مصليةٍ أخرى. قللت اللقاحات الأولية ضد المكورات الرئوية العقدية بشكلٍ ملحوظٍ من الانتقال الأنفي البلعومي للأنماط المصلية للقاح (VTs)، وتتضمن الأنواع المقاومة للمضادات الحيوية، لتُعوض بالكامل عبر زيادة نقل الأنماط المصلية غير اللقاحية (NVTs).‏ لم يؤدِ ذلك إلى زيادةٍ متناسبة في معدل الإصابة بالمرض، نظرًا لأنَّ الأنماط المصلية غير اللقاحية (NVTs) كانت أقل توغلاً من الأنماط المصلية للقاح (VTs).‏ منذ ذلك الوقت، أُدخلت لقاحات المكورات الرئوية والتي توفر الحماية من الأنماط المصلية الناشئة وقد نجحت في الحدث من ظهورها. لا تزال إمكانية تحول الأنماط المصلية موجودةً، لذلك فإنَّ المزيد من الإستراتيجيات للتعامل مع ذلك تشمل توسيع تغطية الأنماط المصلية للقاح وتطوير اللقاحات التي تستخدم إما الخلايا الكاملة الميتة، والتي تحتوي على مزيدٍ من المستضدات السطحية، أو البروتينات الموجودة في العديد من الأنماط المصلية.
استئصال الأمراض

 
=بقرةٌ مصابةٌ بالطاعون البقري عام 1982. 
 
=حدثت آخر حالة مؤكدةٌ من طاعون الأبقار في كينيا في عام 2001، وأُعلن رسميًا القضاء على المرض في عام 2011.
 
 
=إذا أُقرت المناعة الجماعية وحوفظَ عليها في مجموعةٍ سكانيةٍ لفترةٍ كافية، فإنهُ سيقضى على المرض بالتأكيد، أي لن تحدث المزيد من حالات انتقال العدوى المتوطنة. إذا قُضي على المرض في جميع أنحاء العالم وانخفض عدد الحالات بشكل دائمٍ إلى الصفر، فإنهُ يُمكن الإعلان عن استئصال المرض، وبالتالي يُمكن اعتبار الاستئصال تأثيرًا نهائيًا أو النتيجة النهائية لمبادرات الصحة العامة الهادفة للسيطرة على انتشار الأمراض المعدية.تُوجد عدة فوائدٍ لاستئصال المرض وتتضمن القضاءَ على المرض وقدرته على إحداث الوفاة، وتوفير أموال الأفراد، ومقدمي الرعاية الصحية، والحكومات، وتمكين الموارد المُستخدمة للسيطرة على المرض لاستخدامها في مكانٍ آخر. حتى الآن، قُضي على مرضين باستخدام المناعة الجماعية والتلقيح، وهما طاعون البقروالجدري. تُبذل حاليًا جهودٌ لاستئصال شلل الأطفال اعتمادًا على المناعة الجماعية، وذلك على الرغم من أنَّ الاضطرابات المدنية وانعدام الثقة في الطب الحديث قد جعلت ذلك صعبًا. قد يكون التلقيح الإلزامي مفيدًا للجهود المبذولة لاستئصال المرض، وذلك إذا لم يكن هناك عددٌ كافٍ من الأفراد المُلقحين.
الاستفادة مجانًا
الجدل حول استخدام اللقاح
تُعتبر المناعة الجماعية معرضةً لمشكلة الراكب بالمجان (أو المُستفيد بالمجان). يستفيدُ الأفراد الذين يفتقرون إلى المناعة، خاصةً أولئك الذين يُختارون عدم التلقيح، من المناعة الجماعية التي أنشأها أولئك الذين يتمتعون بتحصينٍ مناعي. مع ازدياد أعداد المُستفيدين بالمجان بين السكان، فإنَّ تفشي الأمراض التي يمكن الوقاية منها يُصبح أكثر شيوعًا وأكثر حدة بسبب فقدان المناعة الجماعية. يُمكن للأفراد اختيار الاستفادة مجانًا لأسبابٍ مُتعددة، وتتضمن إدراك عدم فعالية اللقاح، معتقدًا أنَّ المخاطر المرتبطة باللقاحات أكبر من تلك المرتبطة بالعدوى، أو عدم الثقة في اللقاحات أو مسؤولي الصحة العامة، بالإضافة إلى تأثير العربة أو التفكير الجماعي، والأعراف الاجتماعية أو ضغط الأقران، والمعتقدات الدينية. يُرجح أنَّ بعض الأفراد قد يختارون عدم تلقي اللقاحات إذا كانت معدلات التلقيح عاليةً بما يكفي لإقناع الشخص بأنه قد لا يحتاج إلى التلقيح؛ وذلك لأنَّ نسبة كافية من الآخرين محصنةٌ بالفعل.
الآلية
عدد التكاثر الأساسي R0 وعتبة المناعة الجماعية (HIT) المقدرة لأمراض معدية معروفة جيدا.
المرض الانتقال عدد التكاثر الأساسي R0 عتبة المناعة الجماعية (HIT)
الحصبةالهواء 12–18 92–95%
السعال الديكي قطيرات في الهواء 12–17
92–94%
الخناق اللعاب 6–7 83–86%
الحصبة الألمانية قطيرات في الهواء
الجدري 5–7 80–86%
شلل الأطفال طريق فموي-شرجي
النكاف قطيرات في الهواء 4–7 75–86%
السارس
(تفشي السارس 2002-2004) 2–5
50–80%
كوفيد 19
(جائحة فيروس كورونا 2019–20) 1.4–3.9
29–74%
إيبولا
(وباء إيبولا في غرب أفريقيا) سوائل الجسم 1.5–2.5
33–60%
إنفلونزا
(جائحة إنفلونزاs) قطيرات في الهواء 1.5–1.8
33–44%
 مقالة مفصلة: نمذجة رياضياتية للمرض المعدي
يعمل الأفراد الذين لديهم مناعة لمرض ما كحاجز ضد انتشاره، ويعملون على إبطاء ومنع انتقال المرض إلى أفراد آخرين. يمكن أن تُكتسب مناعة الفرد عبر عدوى طبيعية أو وسائل اصطناعية مثل اللقاح. حين تكتسب نسبة حاسمة من الجمهرة المناعة ضد المرض، تسمى تلك المناعة عتبة المناعة الجماعية (HIT) أو مستوى المناعة الجماعية (HIL)، وحينها لا يستمر المرض في الانتشار بين السكان ويتوقف المرض المتوطن.يمكن قياس هذه العتبة بضرب R0 - وهوعدد التكاثر الأساسي، أو متوسط حالات العدوى الجديدة المسببة بواسطة كل حالة في جمهرة معرضة للعدوى بالكامل والتي هي متجانسة، أو جمهرة مختلطة جيدا، أي يمكن لكل شخص في هذه الجمهرة الاتصال مع كل فرد آخر معرَّض للعدوى
- وضربه في S وهو نسبة الأفراد في الجمهرة المعرضة للاتقاط العدوى. R 0 ⋅ S = 1. {\displaystyle \ R_{0}\cdot S=1.}
يمكن إعادة كتابة S على الشكل (1 - p) حيث p هو نسبة الأفراد الذين لديهم مناعة وp + S يساوي واحد. وبعدها إعادة صياغة المعادلة لمعرفة ماذا يساوي P وحده:
R 0 ⋅ ( 1 − p ) = 1 , {\displaystyle \ R_{0}\cdot (1-p)=1,} → 1 − p = 1 R 0 , {\displaystyle 1-p={\frac {1}{R_{0}}},} → p c = 1 − 1 R 0 . {\displaystyle p_{c}=1-{\frac {1}{R_{0}}}.}
مع كون p وحده في يسار المعادلة، يمكن الآن كتابته pc لتمثيل النسبة الحاسمة من الجمهرة المطلوبِ اكتسابها للمناعة كي يتوقف انتشار المرض، أو "عتبة المناعة الجماعية". يعمل R0 كقياس لمدى العدوى، لذلك القيم الصغيرة لـR0 تصاحبها قيم صغيرة من عتبات المناعة الجماعية والعكس بالعكس. على سبيل المثال عتبة المناعة الجماعية التي عدد التكاثر الأساسي للمرض فيها R0 هو 2 نظريا 50% فقط، في مرضٍ يكون فيه R0 يساوي 10 عتبة المناعة الجماعية فيه تكون 90%.تفترض هذه الحسابات أن جميع الجمهرة عرضة للعدوى، أي لا يوجد أفراد لديهم مناعة ضد المرض. في الواقع، نسب مختلفة من الجمهرة تملك مناعة ضد أي مرض معين في أي وقت معين. لأخذ ذلك في الحسبان، عدد التكاثر المؤثر Re الذي يكتب كذلك كـRt -متوسط عدد الإصابات بالعدوى في زمن t- يمكن حسابه بضرب R0 في جزء الجمهرة الذي مازال عرضة للعدوى. عندما يُخفض Re ويحافظ عليه أسفل 1، تنخفض عدد الإصابات التي تحدث في الجمهرة تدريجيا حتى يُقضى على المرض. لو كانت جمهرة ما منيعة ضد مرض ما فإنه فضلا عن عتبة المناعة الجماعية ينخفض كذلك عدد الإصابات بمعدل أسرع، واحتمال حدوث التفشيات يكون أقل، والتفشيات التي تحدث تكون أقل حدة من الحالة التي تكون فيها الجمهرة غير منيعة. إذا ارتفع Re وصار أكبر من واحد فحينها لا يكون المرض في حالة مسستقرة ولا في انخفاض، بل ينتشر بسرعة بين الجمهرة ويصيب أعداد أكبر من العادة من الأفراد.افتراض آخر في هذه الحسابات هي أن الجمهرات متجانسةٌ -أو مختلطة جيدا- أي أن كل فرد يتواصل مع كل فرد آخر، لكن في الواقع الجمهرات التي توصف بأنها شبكات اجتماعية وأفراد يميلون إلى التجمع معا، تبقى في اتصال مغلق نسبيا مع عدد محدود من الأفراد الآخرين. في هذه الشبكات، لا يحدث الانتقال سوى بين الأفراد القريبين فيزيائيا أو جغرافيا من بعضهم البعض. يمكن لشكل وحجم الشبكة على الأرجح تغير عتبة المناعة الجماعية الخاصة بالمرض، ما يجعل انتشاره يزيد أو ينقص.في الجمهرات غير المتجانسة، يعتبر R0 مقياسا لعدد الحالات التي يُحدثها شخص معدٍ "نموذجي"، والذي يعتمد على طريقة تآثر الأفراد مع بعضهم داخل الشبكة الاجتماعية. التآثرات داخل الشبكات أكثر شيوعا منها بين الشبكات، وبالتالي الشبكات الأكثر تآثرا ينتقل المرض فيها بيسر أكبر، وينتج عن ذلك R0 أكبر وعتبة مناعة قطيع أكبر مما هو لدى الشبكات التي أفرادها في تواصل أقل. في الشبكات التي تختار أن لا تكون منيعة أو ليست لديها مناعة كافية، يمكن أن تستمر الأمراض فيها رغم عدم تواجدها في شبكات أخرى ذات مناعة أفضل.
 
تجاوز الحد قد تتجاوز النسبة التراكمية للأفراد الذين يصابون بالعدوى أثناء تفشي المرض عتبة المناعة الجماعية (HIT)؛ وذلك لأنَّ هذه العتبة لا تمثل النقطة التي يتوقف عندها المرض عن الانتشار، بل النقطة التي يصيب فيها كل شخص مصاب أقل من شخص إضافي في المتوسط. عندما يتم الوصول إلى عتبة المناعة الجماعية، يبدأ عدد الإصابات الإضافية في التلاشي، لكنه لا ينخفض على الفور إلى الصفر. يُعرف الفرق بين النسبة التراكمية للأفراد المصابين والعتبة النظرية للمناعة الجماعية باسم تجاوز الحد (بالإنجليزية: overshoot)‏.
طرق التعزيز
 مقالة مفصلة: الحث الاصطناعي للمناعة
التلقيح
  تلقيح طبي
لقاح
السبيل الرئيسي لتعزيز مستويات المناعة في جمهرة ما هو عبر التلقيح. اعتمد التلقيح في الأصل على ملاحظة أن العاملات في حلب البقر اللواتي تعرضن لجدري البقر كن منيعات ضد الجدري، لذلك بدأت ممارسة تلقيح الناس بجدري البقر كطريقة لمنع إصابتهم بالجدري. توفر اللقاحات المطورة جيدا الحماية بطريقة أكثر أمانا بكثير من الإصابة الطبيعة بالمرض، وذلك لأن اللقاحات في العادة لا تسبب الأمراض التي تحمي ضدها والآثار السلبية الضارة أقل شيوعا بكثير من التعقيدات التي تسببها الإصابات الطبيعية.لا يميز جهاز المناعة بين العدوى الطبيعية واللقاحات ويحدث استجابة نشطة لكليهما، لذلك المناعة المحدَثة عبر التلقيح مماثلة لما كان سيحدث عند الإصابة بالمرض والشفاء منه. لتحقيق المناعة الجماعية عبر التلقيح، يهدف مصنعو اللقاح إلى إنتاج لقاحات ذات معدلات فشل منخفضة وصناع السياسة يهدفون لتشجيع استخدامها. بعد التقديم الناجح لاستخدام اللقاح والانتشار الكبير له، لوحظ انخفاض حاد في حدوث الأمراض التي تحمي ضدها وكذلك عدد الحالات التي أدخلت للمستشفى والوفيات التي تسببها هذه الأمراض.بافتراض أن اللقاح فعال 100%، حينها يمكن استخدام المعادلة المستخدمة في حساب عتبة المناعة الجماعية لحساب مستوى التلقيح المطلوب للقضاء على المرض ويرمز له Vc.
اللقاحات في العادة غير مثالية لذلك الفعالية E للقاح ما يجب أن تؤخذ في الحسبان: V c = 1 − 1 R 0 E . {\displaystyle V_{c}={\frac {1-{\frac {1}{R_{0}}}}{E}}.}
من هذه المعادلة، يمكن ملاحظة أنه إذا كان E أقل من (1 − 1/R0) حينها من المستحيل القضاء على المرض حتى لو كانت جميع الجمهرة قد أخذت اللقاح. بالمثل، انخفاض المناعة المحدَثة باللقاح كما هو الحال مع لقاحات السعال الديكي، يتطلب مستويات أعلى من التلقيح المعزز للحفاظ على المناعة الجماعية. لو توقف مرض عن كونه متوطنا في جمهرة ما، حينها لن تصبح الإصابات الطبيعية مساهمةً في تخفيض نسبة الأفراد المعرضين للمرض، فقط التلقيح هو من يساهم في هذا التخفيض.
العلاقة بين التغطية بالتلقيح وفعاليته وحدوث المرض يمكن أن توضَّح بطرح ناتج ضرب فعالية اللقاح ونسبة الأفراد الذين تم تلقيحهم (pv) من معادلة عتبة المناعة الجماعية كما يلي:

 
=التغطية بلقاح الحصبة وعدد حالات المرض المبلغ عنها في شرق المتوسط. بزيادة التغطية ينخفض عدد حالات الإصابة. ( 1 − 1 R 0 ) − ( E × p v ) . {\displaystyle \left(1-{\frac {1}{R_{0}}}\right)-(E\times p_{v}).}
 
=يمكن من هذه المعادلة ملاحظة أن (ثبات باقي العوامل) أي ارتفاعٍ سواء في التغطية باللقاح أو فعاليته بما في ذلك أي زيادة في فائض عتبة المناعة الجماعية لمرض ما، يخفض أكثر عدد حالات المرض. يعتمد معدل انخفاض الحالات على R0 الخاص بالمرض، فالأمراض ذات قيم R0 المنخفضة تكون فيها الانخفاضات حادة. للقاحات عادة مضاد استطباب واحد على الأقل لأفراد محددين لأسباب طبية، لكن لو كانت التغطية والفعالية عالية كفاية يمكن لالمناعة الجماعية حماية هؤلاء الأفراد. فعالية اللقاح أحيانا -وليس دائما- تتأثر بشكل معاكس وسلبي بالمناعة السلبية، لذلك يوصى بجرعات إضافية لبعض اللقاحات في حين أن بعض اللقاحات الأخرى لا يجب أن تؤخذ منها جرعات إضافية حتى يفقد الفرد مناعته السلبية.
المناعة السلبية
 ما هي المناعة السلبية
يمكن أن تُكتسَب مناعة الفرد كذلك سلبيا عبر نقل الأجسام المضادة لممراض من فرد لآخر. يمكن أن يحدث هذا طبيعيا كما في حالة الأجسام المضادة الخاصة بالأم -بشكل أساسي الغلوبين المناعي ج- التي تُنقل عبر المشيمة وعبر اللبأ إلى الأجنة وحديثي الولادة، أو اصطناعيا عبر حقن أجسام مضادة من مصل أو بلازما فرد عنده مناعة لفرد آخر معرض للعدوى. الحماية الناشئة من المناعة السلبية مباشرة الحدوث لكنها تتضائل في غضون أسابيع إلى أشهر، لذلك أي مساهمة لها في المناعة الجماعية تكون مؤقتة. بالنسبة للأمراض الحادة بشكل خاص بين الأجنة وحديثي الولادة مثل الإنفلونزا والكزاز، يمكن أن تلقح النساء الحوامل ضدها لكي ينقلن الأجسام المضادة للأطفال. بالمثل، مجموعات الأفراد ذات الخطر المرتفع التي يمكن على الأرجح أن تحدث إصابتها بالعدوى أو التي لها قابلية أكبر في تطوير مضاعفات من العدوى يمكن أن تحصل على الأجسام المضادة من الأفراد الذين لديهم مناعة لمنع العدوى من الانتقال إليهم أو التخفيض من حدة أعراضها.
تحليل التكاليف مقابل الفوائدتؤخذ المناعة الجماعية في الحسبان غالبا عند إجراء تحليل التكلفة والفائدة لبرامج التلقيح. وتعتبر كعامل خارجي إيجابي لمستويات المناعية العالية، وتُنتج فائدة إضافية من خفض المرض ما كنت لتحدث لو لم تُولَّد المناعة الجماعية بين الجمهرة. لذلك إدخال المناعة الجماعية في حسابات التكلفة والفائدة ينتج عنه فعالية تكلفة أو نسب تكلفة وفائدة مفضلتين، وزيادة في حالات المرض التي تم تفاديها بالتلقيح. تشمل الدراسات التصميمية التي أجريت لتقدير فائدة المناعة الجماعية تسجيل حدوث المرض في البيوت التي يكون لأحد أفرادها مناعة -عشوأة جمهرة في منطقة جغرافية واحدة ليتم تلقيحها أو لا- وملاحظة حدوث المرض قبل وبعد برنامج التلقيح المقدم. وبعد ذلك يمكن ملاحظة أن حدوث المرض يمكن أن ينخفض إلى مستوى يتجاوز ما يمكن توقعه من الحماية المباشرة وحدها، وهذا يشير إلى أن المناعة الجماعية تساهم في التخفيض. عندما يؤخذ النمط المصلي في الحسبان فإنه يخفض الفوائد المتوقعة من التلقيح.
التاريخ

 
=عدد حالات الحصبة في الولايات المتحدة قبل وبعد بدء تلقيح واسع النطاق ضد الحصبة. 
 -----------
استخدم مصطلح المناعة الجماعية أول مرة سنة 1923 للإشارة إلى مناعة الجمهرة الإجمالية، في بحث يفحص معدل الوفاة بالمرض لدى جمهرات فئرانٍ ذات درجات مناعة مختلفة. اعتُرف أول مرة بأن المناعة الجماعية ظاهرة تحدث طبيعيا في العقد 1930 عندما نشر أ.و.هيدريش بحثا حول وبائية الحصبة في بالتيمور ولوحظ بعد أن أصبح العديد من الأطفال محصنين ضد الحصبة، انخفاض عدد الحالات الجديدة بشكل مؤقت، بما في ذلك بين الأطفال المعرضين للعدوى. على الرغم من معرفة هذا الأمر، لم تكن جهود التحكم في الحصبة والقضاء عليها ناجحة حتى بدأ التلقح واسع النطاق والمكثف باستخدام لقاح الحصبة في العقد 1960. التلقيح المكثف والنقاشات حول القضاء على المرض وتحاليل التكلفة والفائدة ساهمت في انتشار استخدام مصطلح "المناعة الجماعية". في العقد 1970 طُوِّرت المبرهنة التي استُخدمت لحساب عتبة المناعة الجماعية لمرض ما. أثناء حملة القضاء على الجدري في ستينات وسبعينات القرن الماضي، كانت ممارسة التلقيح الحلقي التي كانت المناعة الجماعية جزء منها قد بدأت لتحصين كل شخص في "حلقة" حول فرد مصاب بالعدوى لمنع التفشيات من الانتشار.منذ تبني التلقيح المكثف والحلقي، نشأت تعقيدات وتحديات لالمناعة الجماعية. نمذجة انتشار المرض المعدي كانت تتم في البداية بافتراضات عديدة أهمها أن جميع أفراد الجمهرة عرضة للمرض وأنهم متصلون ببعضهم جيدا، وهو أمر غير صحيح في الواقع، لذلك تم تطوير معادلات أكثر دقة. في العقود الأخيرة وبسبب تصرف المناعة الجماعية كضغط تطوري أو بسبب المناعة الجماعية ضد سلالة واحدة يمكن لسلالة أخرى سابقة الوجود الانتشار بين الأفراد. خفّضت الجدلات والخلافات المستجدة أو الجارية حول اللقاحات ومختلف الأسباب لمعارضة التلقيح المناعة الجماعية أو قضت عليها في بعض المجتمعات، وهو ما يسمح للأمراض التي يمكن الوقاية منها بالعودة إلى هذه المجتمعات والاستمرار فيها.
الهوامش1. المناعة الجماعية أو مناعة القَطِيع أو مناعة قطيعية (بالإنجليزية: Herd immunity)‏ أو تأثير القطيع (بالإنجليزية: herd effect)‏ أو مناعة المجتمع أو مناعة الجماعة أو مناعة مجتمعية
(بالإنجليزية: community immunity)‏ أو مناعة السكان أو مناعة سكانية (بالإنجليزية: population immunity)‏ أو مناعة اجتماعية (بالإنجليزية: social immunity)‏. 
--------------